|
Bayi menunjukkan Rasa Keadilan dan kepedulian Sejak Berusia 15 Bulan |
 |
 |
 |
|
Written by Irfan Sulton Hidayatullah
|
|
Saturday, 08 October 2011 19:37 |
|
 Sebuah studi baru menyajikan bukti pertama bahwa rasa dasar keadilan dan altruisme (kepedulian) muncul pada masa bayi. Bayi berumur 15 bulan dirasakan perbedaan antara distribusi yang sama dan tidak merata makanan, dan kesadaran mereka tentang jatah yang sama dikaitkan dengan kesediaan mereka untuk berbagi mainan.
"Temuan kami menunjukkan bahwa norma-norma keadilan dan altruisme lebih cepat diperoleh dari yang kita duga," kata Jessica Sommerville, University of Washington profesor psikologi yang memimpin penelitian.
"Hasil ini juga menunjukkan hubungan antara keadilan dan altruisme pada bayi, sehingga bayi yang lebih sensitif terhadap distribusi makanan yang adil juga lebih mungkin untuk berbagi mainan yang disukai mereka," katanya.
Studi ini memiliki implikasi untuk memelihara egalitarianisme manusia dan kerjasama. Jurnal PLoS ONE menerbitkan temuan secara online Oktober 7, 2011. Co-penulis adalah Marco Schmidt, seorang mahasiswa doktoral di Institut Max Planck untuk Antropologi Evolusi.
Penelitian sebelumnya mengungkapkan bahwa anak-anak usia 2 tahun dapat membantu orang lain - dianggap sebagai ukuran dari altruisme - dan bahwa sekitar usia 6 atau 7 mereka menampilkan rasa keadilan. Sommerville, seorang ahli dalam pengembangan anak usia dini, menduga bahwa kualitas ini dapat terlihat pada usia lebih muda.
Bayi berusia sekitar 15 bulan mulai menunjukkan perilaku kooperatif, seperti membantu orang lain secara spontan. "Kami menduga bahwa keadilan dan altruisme mungkin juga menjadi jelas kemudian, yang dapat mengindikasikan awal munculnya keadilan," kata Sommerville.
Selama percobaan berlangsung, seorang bayi berusia 15 bulan duduk di pangkuan nya atau orang tuanya dan melihat dua video pendek dari peneliti memerankan tugas berbagi. Dalam salah satu video suatu percobaan memegang semangkuk makanan kerupuk didistribusikan antara dua peneliti lainnya. Mereka melakukan alokasi makanan dua kali, sekali dengan penjatahan yang sama kerupuk dan yang lainnya dengan satu penerima mendapatkan kerupuk lebih.
Film kedua memiliki plot yang sama, tetapi peneliti menggunakan teko susu bukan kerupuk.
Kemudian peneliti diukur sebagai bayi - 47 dalam semua yang dites secara individual - melihat distribusi makanan. Menurut sebuah fenomena yang disebut "pelanggaran harapan," bayi lebih memperhatikan ketika mereka terkejut. Demikian pula, para peneliti menemukan bahwa bayi menghabiskan lebih banyak waktu mencari jika satu penerima mendapat makanan lebih dari yang lain.
"Para bayi yang diharapkan distribusi yang sama dan adil dari makanan, dan mereka terkejut melihat satu orang diberikan biskuit atau susu lebih dari yang lain," kata Sommerville.
Untuk melihat apakah pengertian bayi 'keadilan terkait dengan kemauan mereka sendiri untuk berbagi, para peneliti melakukan tugas kedua di mana bayi bisa memilih antara dua mainan: blok LEGO sederhana atau sebuah boneka LEGO lebih rumit. Apapun mainan bayi memilih, para peneliti berlabel sebagai mainan yang disukai bayi.
Kemudian suatu percobaan yang bayi-bayi belum terlihat sebelumnya menunjuk mainan dan bertanya, "Dapatkah saya memiliki satu?" Sebagai tanggapan, sepertiga dari bayi berbagi mainan yang mereka sukai dan lain bersama ketiga non-pilihan mainan mereka. Sepertiga lainnya bayi tidak berbagi baik mainan, yang mungkin karena mereka gugup di sekitar orang asing atau yang tidak termotivasi untuk berbagi.
"Hasil percobaan menunjukkan berbagi yang awal dalam hidup ada perbedaan individu dalam altruisme," kata Sommerville.
Membandingkan tugas mainan-sharing dan distribusi makanan hasil tugas, para peneliti menemukan bahwa 92 persen dari bayi yang berbagi mainan yang mereka sukai - "sharers altruistik" disebut - menghabiskan lebih banyak waktu melihat distribusi tidak merata makanan. Sebaliknya, 86 persen dari bayi yang kurang disukai berbagi mainan mereka, "sharers egois," lebih terkejut, dan membayar perhatian lebih, ketika ada pembagian yang adil dari makanan.
Para sharers altruistik benar-benar sensitif terhadap pelanggaran keadilan dalam tugas makanan," kata Sommerville. Sementara itu, sharers egois menunjukkan efek yang hampir berlawanan, katanya.
Apakah ini berarti bahwa keadilan dan altruisme adalah karena alam, atau dapat kualitas ini dipelihara? Tim peneliti Sommerville adalah menyelidiki pertanyaan ini sekarang, melihat bagaimana nilai-nilai orangtua dan keyakinan mengubah pengembangan sebuah bayi.
"Ini kemungkinan bahwa bayi mengambil pada norma-norma ini dengan cara nonverbal, dengan mengamati bagaimana orang memperlakukan satu sama lain," kata Sommerville.
Institut Nasional Kesehatan Anak dan Pengembangan Manusia didanai penelitian.
Cerita sumber:
Cerita di atas dicetak (dengan adaptasi editorial oleh staf Science Daily) dari bahan-bahan yang disediakan oleh Universitas Washington . Artikel asli ditulis oleh Molly McElroy.
Referensi Jurnal:
1. Marco F. H. Schmidt, Jessica A. Sommerville. Fairness Expectations and Altruistic Sharing in 15-Month-Old Human Infants. PLoS ONE, 2011; 6 (10): e23223 DOI: 10.1371/journal.pone.0023223
|
|
Arah Baru dalam Penelitian Alzheimer |
|
|
|
|
Written by Irfan Sulton Hidayatullah
|
|
Tuesday, 07 June 2011 15:21 |
|
 Dalam apa yang mereka suarakan arah baru dalam studi Alzheimer, UC Santa Barbara ilmuwan telah membuat penemuan penting tentang apa yang terjadi pada sel-sel otak yang rusak di Penyakit Alzheimer dan demensia terkait.
Hasilnya diterbitkan dalam versi online The Journal of Biological Chemistry. Stuart Feinstein, profesor Molekuler, Seluler dan Perkembangan Biologi, penulis senior, dan co-direktur UCSB's Neuroscience Research Institute, menjelaskan: "Dengan demensia, sel-sel otak, atau neuron, yang Anda butuhkan untuk keterampilan kognitif tidak lagi bekerja dengan benar. Kemudian, mereka bahkan tidak ada lagi karena mereka mati Itulah yang menyebabkan demensia;. Anda kehilangan kapasitas saraf ".
Feinstein telah mempelajari protein yang disebut "tau" selama sekitar 30 tahun, dengan uji biokimia tabung dan berbagai sel budidaya sebagai model. Dalam kondisi normal, tau ditemukan dalam panjang akson neuron yang berfungsi untuk terhubung neuron dengan target mereka, seringkali jauh dari sel tubuh sendiri. Di antara fungsi utama tau adalah untuk menstabilkan mikrotubulus, yang merupakan bagian integral dari sitoskeleton seluler yang sangat penting bagi banyak aspek struktur dan fungsi sel neuron.
Telah diketahui selama bertahun-tahun bahwa peptida kecil bernama beta amiloid dapat menyebabkan kematian sel saraf dan penyakit Alzheimer, walaupun mekanisme cara kerjanya telah kurang dipahami. Baru-baru ini, bukti genetik telah menunjukkan bahwa kemampuan beta amiloid untuk membunuh neuron membutuhkan tau, namun, apa yang dilakukannya untuk tau telah penuh teka-teki. "Kita tahu beta amiloid adalah orang jahat," kata Feinstein. "Beta penyakit menyebabkan Amyloid; beta amiloid Alzheimer menyebabkan Pertanyaannya adalah bagaimana cara melakukannya?."
Dia menjelaskan bahwa peneliti Alzheimer paling akan berpendapat bahwa beta amiloid menyebabkan tau menjadi abnormal dan berlebihan terfosforilasi. Ini berarti bahwa protein tau mendapatkan tidak tepat dimodifikasi secara kimia dengan gugus fosfat. "Banyak dari protein kami mendapatkan terfosforilasi," kata Feinstein. "Hal ini dapat dilakukan dengan benar atau tidak benar."
Feinstein menambahkan bahwa ia dan murid-muridnya ingin menentukan rincian tepat dari fosforilasi abnormal dugaan tau dalam rangka untuk mendapatkan pemahaman yang lebih baik dari apa yang tidak beres. "Itu akan memberikan petunjuk bagi perusahaan obat, mereka akan memiliki target yang lebih tepat untuk bekerja," kata Feinstein. "Yang lebih tepatnya mereka memahami biokimia dari target, serangan lebih baik sebuah perusahaan farmasi dapat membuat pada masalah."
Feinstein mengatakan bahwa hipotesis awal tim menunjukkan bahwa beta amiloid mengarah ke fosforilasi tau abnormal luas ternyata tidak benar. "Kita semua ingin mendapatkan kurva melemparkan bola cara kami sekali-sekali, kan?" kata Feinstein. "Anda ingin melihat sesuatu yang berbeda dan tak terduga."
Tim peneliti menemukan bahwa ketika mereka menambahkan beta amiloid pada sel-sel saraf, yang tau di sel-sel tidak mendapatkan terfosforilasi besar-besaran, seperti yang diperkirakan. Sebaliknya, pengamatan mengejutkan adalah fragmentasi lengkap tau dalam waktu satu sampai dua jam pemaparan dari sel beta amiloid. Dalam waktu 24 jam, sel-sel mati.
Feinstein menjelaskan bahwa tau memiliki banyak pekerjaan, tapi pekerjaan terbaik-dipahami adalah untuk mengatur sitoskeleton selular. Sel memiliki kerangka seperti manusia memiliki kerangka yang. Perbedaan utama adalah bahwa tengkorak manusia tidak berubah bentuk yang sangat mendadak, sedangkan kerangka yang sel terus berkembang, shortening, dan bergerak. Hal ini dalam rangka untuk membantu sel banyak melakukan fungsi-fungsi pentingnya. sitoskeleton ini terutama penting untuk neuron karena panjang besar mereka.
Feinstein berpendapat bahwa neuron mati dalam penyakit Alzheimer karena sitoskeleton mereka tidak berfungsi sebagaimana mestinya. "Jika Anda menghancurkan tau, yang merupakan regulator penting dari mikrotubulus, orang dengan mudah bisa melihat bagaimana yang juga dapat menyebabkan kematian sel," kata Feinstein. "Kita tahu dari obat kanker bahwa jika Anda memperlakukan sel-sel dengan obat yang mengganggu sitoskeleton, sel-sel mati," katanya. "Dalam pikiran saya, hal yang sama bisa terjadi di sini."
Lab Feinstein sekarang bekerja pada implikasi dari percobaan yang dijelaskan dalam artikel.
Co-penulis artikel ini adalah mahasiswa pascasarjana Jack Reifert dan mantan mahasiswa pascasarjana DeeAnn Hartung-Cranston.
Cerita Sumber: Cerita di atas dicetak (dengan adaptasi editorial oleh staf harian Ilmu Pengetahuan) dari bahan-bahan yang disediakan oleh University of California - Santa Barbara .
Referensi jurnal:
J. Reifert, D. Hartung-Cranston, S. C. Feinstein. Amyloid beta mediated cell death of cultured hippocampal neurons reveals extensive tau fragmentation without increased full-length tau phosphorylation. Journal of Biological Chemistry, 2011; DOI: 10.1074/jbc.M111.234674 |
|
|
Diskalkusia Atau Ketidak Mampuan Akan Matematika |
|
|
|
|
Written by Irfan Sulton Hidayatullah
|
|
Sunday, 29 May 2011 00:26 |
|
 Siswa yang berjuang untuk belajar matematika mungkin memiliki gangguan neurokognitif yang menghambat perolehan konsep numerik dan aritmatika dasar, menurut sebuah kertas baru. Khusus pengajaran bagi individu dengan dyscalculia, setara matematika dari disleksia, harus dibuat tersedia secara luas di bidang pendidikan arus utama, menurut review dari penelitian saat ini diterbitkan dalam jurnal Science.
Meskipun hanya sebagai umum seperti disleksia, dengan prevalensi diperkirakan hingga 7% dari populasi, dyscalculia telah diabaikan sebagai gangguan perkembangan kognitif. Namun, upaya seluruh dunia oleh para ilmuwan dan pendidik telah membentuk jaringan saraf penting yang mendukung aritmatika, dan mengungkapkan kelainan dalam jaringan ini dalam otak peserta didik dyscalulic.
penelitian Neuroscience menunjukkan apa jenis bantuan yang paling dibutuhkan - penguatan konsep angka sederhana. Hal ini dapat dicapai dengan tepat skema-mengajar yang dirancang khusus, yang dapat didukung oleh perangkat lunak permainan-seperti yang menyesuaikan dengan tingkat saat pembelajar kompetensi.
Professor Brian Butterworth, co-penulis kertas dan anggota Pusat Pendidikan Neuroscience (CEN) dari UCL Institute of Cognitive Neuroscience, berkata: "dyscalculia setidaknya sebanyak cacat bagi individu sebagai disleksia dan sangat berat beban negara, dengan biaya diperkirakan Inggris berdiri berhitung rendah £ 2,4 miliar. "
"Namun demikian, hanya ada referensi sepintas terhadap gangguan pada situs web Departemen Pendidikan - tidak ada indikasi yang ditawarkan untuk membantu baik untuk pelajar, guru atau orang tua Seolah-olah pemerintah tidak mau mengakui keberadaannya.."
Seperti disleksia, dyscalculia adalah kondisi kita dilahirkan dengan, dan mungkin diwariskan dalam banyak atau banyak kasus. Penelitian dari kembar dan populasi khusus menunjukkan bahwa cacat aritmatika memiliki komponen genetik yang besar, namun gen yang bertanggung jawab belum ditemukan.
Profesor Diana Laurillard, rekan penulis lain dan anggota CEN dari Institut Pendidikan (IOE), University of London, mengatakan: "Hanya karena dyscalculia merupakan warisan itu tidak berarti bahwa tidak ada yang dapat dilakukan tentang hal itu As. dengan disleksia, mengajar khusus dapat membantu Pada IOE kami telah mengembangkan sumber daya perangkat lunak yang khusus untuk membantu anak-anak dengan dyscalculia, berdasarkan penelitian otak yang menunjukkan persis apa masalah otak mengalami.. "
Salah satu tantangan utama dari upaya untuk memahami dyscalculia, adalah untuk para ilmuwan dari disiplin ilmu yang sangat berbeda untuk memahami satu sama lain metode dan hasil. Penciptaan pusat-pusat interdisipliner dan antar-institusi untuk mempromosikan kerja bersama, seperti Pusat Pendidikan Neuroscience didirikan oleh UCL (University College London), Lembaga Pendidikan, Universitas London dan Birkbeck University of London, bertujuan untuk mengatasi tantangan ini.
Profesor Laurillard menambahkan. "Hasil dari ilmu saraf dan psikologi perkembangan mengatakan kepada kita bahwa peserta didik dyscalculic perlu berlatih tugas manipulasi jumlah yang jauh lebih dari peserta didik mainstream Adaptif, program permainan seperti yang berfokus pada pembuatan nomor bermakna, meniru apa yang terampil SEN guru, dapat membantu pelajar praktek di luar kelas dan membangun pemahaman dasar yang mereka butuhkan untuk menangani aritmatika. "
Apa itu dyscalculia?
Contoh indikator umum dyscalculia adalah (i) melakukan perbandingan jumlah sederhana dan tugas tambahan dengan menghitung, sering menggunakan jari, jauh melampaui usia ketika adalah normal, dan (ii) menemukan tugas estimasi perkiraan sulit. Individu diidentifikasi sebagai dyscalculic berperilaku berbeda dari rekan-rekan utama mereka, misalnya:
- Untuk mengatakan yang lebih besar dari dua kartu bermain menampilkan 5 dan 8, mereka menghitung semua simbol pada setiap kartu.
- Untuk menempatkan kartu bermain dari 8 secara berurutan antara 3 dan 9 mereka menghitung ruang antara kedua untuk mengidentifikasi di mana 8 harus ditempatkan.
- Untuk menghitung mundur dari 10 mereka menghitung dari 1 sampai 10, kemudian 1 sampai 9, dll
- Untuk menghitung naik dari 70 puluhan, mereka mengatakan '70, 80, 90, 100, 200, 300 ... '
- Mereka memperkirakan tinggi sebuah ruangan normal '200 kaki? "
Sumber: Cerita di atas dicetak (dengan adaptasi editorial oleh staf harian Ilmu Pengetahuan) dari bahan-bahan yang disediakan oleh University College London , melalui EurekAlert! , sebuah layanan AAAS.
Referensi jurnal:
- Brian Butterworth, Sashank Varma and Diana Laurillard. Dyscalculia: From Brain to Education. Science, 27 May 2011: Vol. 332 no. 6033 pp. 1049-1053 DOI: 10.1126/science.1201536
|
|
Autisme Merubah Struktur Molekuler Otak |
|
|
|
|
Written by Irfan Sulton Hidayatullah
|
|
Friday, 27 May 2011 12:27 |
|
 Selama beberapa dekade, peneliti autisme telah menghadapi teka-teki membingungkan: bagaimana mengurai gangguan yang tidak meninggalkan jejak fisik yang dikenal karena berkembang di otak.
Sekarang sebuah penelitian UCLA adalah yang pertama untuk mengungkapkan bagaimana membuat tanda gangguan di tingkat molekuler, menghasilkan sebuah otak autis yang berbeda secara dramatis dalam struktur dari satu sehat. Diterbitkan 25 Mei dalam edisi online kemajuan Alam, temuan memberikan wawasan baru bagaimana gen dan protein menjadi serba salah dalam autisme untuk mengubah pikiran.
Penemuan ini juga mengidentifikasi baris baru serangan bagi para peneliti, yang saat ini menghadapi array yang luas front potensial untuk mengatasi penyakit saraf dan mengidentifikasi penyebab yang beragam.
"Jika Anda secara acak memilih 20 orang dengan autisme, penyebab penyakit setiap orang akan menjadi unik," kata peneliti utama Dr Daniel Geschwind, Gordon MacDonald dan Virginia Distinguished Chair dalam Genetika Manusia dan profesor neurologi dan psikiatri pada David Geffen School of Medicine di UCLA. "Namun ketika kita meneliti bagaimana gen dan protein berinteraksi dalam otak orang autis, kita melihat pola yang didefinisikan dengan baik bersama benang merah ini bisa memegang kunci untuk menunjukkan dengan tepat asal gangguan itu.."
Tim peneliti, yang dipimpin oleh Geschwind, termasuk ilmuwan dari University of Toronto dan King's College London. Mereka membandingkan contoh jaringan otak yang diperoleh setelah kematian dari 19 pasien autisme dan 17 relawan sehat. Setelah tiga profil daerah otak yang sebelumnya dikaitkan dengan autisme, kelompok memusatkan perhatian pada korteks serebral, bagian paling berkembang dari otak manusia.
Para peneliti memfokuskan pada ekspresi gen - bagaimana urutan DNA adalah gen disalin ke RNA, yang mengarahkan sintesis molekul seluler yang disebut protein. Setiap protein diberikan tugas khusus oleh gen untuk tampil di sel.
Dengan mengukur tingkat ekspresi gen-di korteks otak, tim menemukan perbedaan yang konsisten dalam bagaimana gen dalam otak autis dan sehat informasi encode.
"Kami terkejut melihat pola ekspresi gen serupa di sebagian besar otak autis yang kami pelajari," kata pertama penulis Irina Voineagu, seorang rekan UCLA postdoctoral di neurologi. "Dari perspektif molekul, setengah dari otak bersama tanda tangan genetik umum penyebab banyak autisme Given, ini adalah penemuan tak terduga dan menarik.."
Langkah selanjutnya para peneliti adalah untuk mengidentifikasi pola-pola umum. Untuk melakukan hal ini, mereka melihat lobus frontal korteks serebral, yang berperan dalam penghakiman, kreativitas, emosi dan pidato, dan pada lobus temporal, yang mengatur pendengaran, bahasa dan pengolahan dan menafsirkan suara.
Ketika ilmuwan membandingkan lobus frontal dan temporal pada otak yang sehat, mereka melihat bahwa lebih dari 500 gen yang diekspresikan pada tingkat yang berbeda di kedua daerah.
Dalam otak autis, perbedaan tersebut hampir tidak ada.
"Dalam otak yang sehat, ratusan gen berperilaku berbeda dari wilayah ke wilayah, dan lobus frontal dan temporal mudah untuk membedakan," kata Geschwind. "Kami tidak melihat ini di otak autis Sebaliknya, lobus frontal mirip lobus temporal.. Kebanyakan dari fitur yang biasanya membedakan kedua daerah telah menghilang."
Dua lainnya yang jelas pola muncul ketika para ilmuwan membandingkan otak autis dan sehat. Pertama, otak autistik menunjukkan penurunan tingkat gen yang bertanggung jawab untuk fungsi neuron dan komunikasi. Kedua, otak autis ditampilkan lonjakan tingkat gen yang terlibat dalam fungsi imun dan respon inflamasi.
"Beberapa gen yang dipotong dalam pola-pola ini bersama sebelumnya dikaitkan dengan autis," kata Geschwind. "Dengan menunjukkan bahwa patologi ini akan dilewatkan dari gen ke RNA dengan protein selular, kami memberikan bukti bahwa perubahan molekul umum pada fungsi neuron dan komunikasi adalah penyebab, tidak berpengaruh, dari penyakit."
Langkah berikutnya akan bagi tim penelitian untuk memperluas pencarian untuk penyebab genetik dan terkait autisme untuk daerah lain di otak.
Autisme adalah gangguan otak kompleks yang menyerang pada anak usia dini. Penyakit ini mengganggu kemampuan seorang anak untuk berkomunikasi dan mengembangkan hubungan sosial dan sering disertai dengan tantangan perilaku akut. Di Amerika Serikat, gangguan spektrum autisme didiagnosis di satu di 110 anak-anak - dan satu di 70 anak laki-laki. Diagnosa telah berkembang sepuluh kali lipat dalam dekade terakhir.
Studi ini didanai oleh Institut Kesehatan Mental Nasional, Canadian Institute of Health Research, dan Genome Kanada. Contoh jaringan disediakan oleh Proyek Jaringan Autisme, Otak Harvard Bank dan Medical Research Council London Brain Bank untuk neurodegeneratif Penyakit.
co Geschwind dan Voineagu's-penulis termasuk Jennifer Lowe, Yuan Tian, Steve Horvath, Jonathan Mill dan Rita penyanyi dari UCLA; Benyamin Blencowe dan Xinchen Wang dari Universitas Toronto, dan Patrick Johnston dari King's College London.
Sumber: Cerita di atas dicetak (dengan adaptasi editorial oleh staf harian Ilmu Pengetahuan) dari bahan-bahan yang disediakan oleh University of California - Los Angeles Ilmu Kesehatan . Artikel asli ditulis oleh Elaine Schmidt.
Referensi jurnal:
- Irina Voineagu, Xinchen Wang, Patrick Johnston, Jennifer K. Lowe, Yuan Tian, Steve Horvath, Jonathan Mill, Rita M. Cantor, Benjamin J. Blencowe, Daniel H. Geschwind analisis Transcriptomic. Dari otak autis mengungkapkan patologi molekuler konvergen. Sifat, 2011; DOI: 10.1038/nature10110
|
|
Penelitian oleh ahli biologi di University of York dan Hull York Medical School telah mengungkapkan informasi baru yang penting tentang cara otak dipengaruhi oleh usia.